"...po zbadaniu najbardziej odległych części serca, nie znalazłem żadnych przyczyn, które mogłyby odpowiadać za nagłą śmierć. Właśnie wykonywałem przekrój poprzeczny serca blisko jego podstawy, gdy mój nóż napotkał na coś twardego. Dobrze pamiętam, że patrząc w sufit, który był stary i kruszył się, pomyślałem, że pewnie kawałek tynku spadł w dół. Jednak dalsze badanie ujawniło prawdziwą przyczynę. Tętnice wieńcowe były skostniałymi kanałami. Wtedy zacząłem coś podejrzewać..." To fragment listu XVIII wiecznego, angielskiego lekarza Edwarda Jennera, w którym opisuje on obserwacje podczas sekcji zwłok swojego pacjenta - pana Cartera. Pan Carter pod koniec życia często odczuwał silny ból w klatce piersiowej, zwłaszcza podczas ruchu. Często towarzyszyły temu duszności i uczucie wyczerpania. Z biegiem czasu objawy zaczęły się nasilać i w końcu doprowadziły do śmierci. Kilka lat wcześniej, w 1768 roku, angielski lekarz William Herberden opisał dokładnie powyższe objawy i określił je terminem angina pectoris, jednak przyczyny tej śmiertelnej choroby ciągle pozostawały nieznane. Jenner był prawdopodobnie jedną z pierwszych osób, które powiązały objawy choroby opisanej wcześniej jako angina pectoris ze zmianami w naczyniach wieńcowych serca. 

Obecnie zespół objawów będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze nazywany jest chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Uważa się, że główną jej przyczyną są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.
Chociaż od czasów Jennera nastąpił ogromny postęp w zrozumieniu patogenezy choroby i pojawiło się wiele możliwości jej leczenia, jednak nadal ChNS należy do najczęstszych przyczyn śmierci w krajach rozwijających się. ChNS jest chorobą wieloczynnikową, co oznacza, że o jej pojawieniu się decyduje specyficzna kombinacja wielu czynników genetycznych i środowiskowych. Spośród dobrze poznanych tradycyjnych czynników ryzyka ChNS niezwykle istotny wydaje się być podwyższony poziom cholesterolu, zwłaszcza frakcji LDL.

Cholesterol jest sterolem zwierzęcym pełniącym liczne funkcje w naszym organizmie. Jest prekursorem hormonów steroidowych, witaminy D oraz kwasów żółciowych. Jest także składnikiem błon komórkowych, decydującym o ich płynności. Cholesterol transportowany jest we krwi w połączeniu ze specyficznymi białkami i innymi tłuszczowcami tworząc tzw. lipoproteiny. Wśród pięciu klas lipoprotein można wyróżnić lipoproteiny LDL, które transportują cholesterol do tkanek obwodowych, w tym do naczyń krwionośnych. Zbyt duże ilości cholesterolu LDL mogą być odkładane w ścianach naczyń tętniczych, co sprzyja rozwojowi blaszek miażdżycowych. Jest jednak również klasa lipoprotein, które chronią przed ChNS – są to lipoproteiny HDL. Ich znaczenie ochronne wynika z faktu, że odpowiedzialne są za transport zwrotny cholesterolu, czyli z tkanek obwodowych do wątroby.

Poziom lipoprotein LDL w osoczu wraz z innymi czynnikami ryzyka ChNS, takimi jak: wiek, płeć, nadciśnienie czy palenie papierosów, jest od wielu lat wykorzystywany do oceny ryzyka choroby. Rycina powyżej przedstawia ryzyko zgonu z powodu ChNS w ciągu najbliższych 10 lat w zależności od występowania określonych czynników ryzyka. Warto oszacować takie ryzyko dla siebie lub swoich bliskich i w razie istnienia podwyższonego ryzyka podjąć odpowiednie działania profilaktyczne.

Autor: Anna Balcerzyk

Więcej informacji:
Graham I, et al. European Society of Cardiology (ESC) Committee for Practice Guidelines (CPG). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2007; 28: 2375-414. 

Urocze sowy, prawda? Tylko dlaczego jedna tak dziwnie patrzy? Otóż ptaki, podobnie jak ludzie, zdolność widzenia zawdzięczają obecności pewnych receptorów w siatkówce oka. Światło odbite od przedmiotów znajdujących się w dolnej części pola widzenia pada na górną część siatkówki, natomiast z górnej części pola widzenia - na dolną część siatkówki. Dla ptaków drapieżnych, takich jak sowy, orły czy sokoły, niezwykle ważne jest, aby jak najlepiej widziały to, co znajduje się poniżej, bo tam przecież biegają myszy, zające i inne smaczne obiekty. W związku z tym u tych ptaków najwięcej receptorów znajduje się w górnej części siatkówki. To, obok innych specyficznych cech budowy oka, sprawia, że sokół potrafi dostrzec ważkę z odległości 800 m! Problem pojawia się jednak wtedy, gdy ptak znajdzie się na ziemi i chce zobaczyć to, co powyżej. Światło odbite od takiego obiektu pada na dolną część siatkówki, gdzie znajduje się niewiele receptorów. Dlatego właśnie to charakterystyczne obracanie głowy, nawet o 1800.

A jak to wygląda u człowieka? Otóż my posiadamy najwięcej receptorów  mniej więcej w centralnej części siatkówki, określanej jako plamka żółta. Mowa tu o receptorach nazywanych czopkami, które najlepiej działają w pełnym świetle. To dlatego kiedy czytasz ten tekst znajduje się on na wprost twoich oczu. Tylko wtedy światło pada na plamkę żółtą i możesz rozpoznać szczegóły liter. Spróbuj jednak przesunąć wzrok nieco w prawo lub lewo, poza monitor, a przekonasz się, że nie będziesz w stanie odczytać tekstu. Z tego samego powodu znikają czarne kropki na obrazku poniżej. Kiedy skupisz wzrok na jednej czarnej kropce widzisz ją dokładnie. Widzisz też niektóre sąsiadujące kropki. Jednak na obrzeżach pola widzenia czarne punkty wydają się znikać. Dzieje się tak dlatego, że ich obraz pada na peryferyjne części siatkówki, gdzie znajduje się stosunkowo niewiele czopków, dlatego trudniej rozpoznać szczegóły.


P.S. Więcej przepięknych zdjęć sów i innych zwierząt można zobaczyć na blogu Rona Dudleya, autora powyższej fotografii, któremu serdecznie dziękuję za zgodę na jej publikację http://www.featheredphotography.com/blog/

Autor: Anna Balcerzyk

Więcej informacji: 
Kalat J. Biologiczne podstawy psychologii.







Kilkanaście lat temu pewna młoda pływaczka urodziła niezwykłego syna. Chłopiec miał znacznie większą masę mięśniową niż inne noworodki. W wieku 4,5 lat potrafił trzymać dwa 3 kilogramowe hantle mając wyciągnięte, ustawione horyzontalnie ramiona. Oczywiście chłopiec szybko wzbudził zainteresowanie naukowców, którzy, analizując jego geny, doszli do wniosku że przyczyną tak szczególnej budowy ciała jest mutacja w genie kodującym miostatynę – białko, które jest negatywnym regulatorem wzrostu mięśni. Mutacja występująca u chłopca powodowała brak miostatyny  w organizmie, a mięśnie pozbawione swoistego „hamulca” rosły do niezwykłych rozmiarów. Cecha ta nie była czymś nowym w rodzinie chłopca. Jego piątka krewnych wykazywała ponad przeciętną siłę mięśni. Jeden z nich był pracownikiem budowlanym, który bez problemu rozładowywał ręcznie kamienne krawężniki. Nie wiadomo kim był ojciec dziecka, ale z pewnością musiał przekazać synowi zmutowany wariant genu, gdyż chłopiec posiadał dwa zmutowane allele. Czy te szczególne geny pomogą mu osiągać sukcesy sportowe? Czy tak duża masa mięśni nie będzie przyczyną komplikacji zdrowotnych? Czas pokaże…
Są jednak przykłady sportowców, których osiągnięcia wydają się być bardzo silnie zdeterminowane przez geny. Taką osobą był m.in. fiński biegacz narciarski Eero Mäntyranta, siedmiokrotny medalista olimpijski oraz pięciokrotny medalista mistrzostw świata. Jak się okazało, swoje niezwykłe zdolności wytrzymałościowe zawdzięczał, w dużym stopniu, odziedziczonej po przodkach mutacji w genie receptora dla erytropoetyny. Erytropoetyna jest hormonem, który pobudza produkcję czerwonych krwinek. Mutacja występująca u fińskiego narciarza prowadziła do łagodnego wzrostu hematokrytu, co oznacza, że zwiększony był u niego stosunek objętości erytrocytów do objętości całej krwi. Zwiększona ilość erytrocytów skutkuje większą ilością tlenu dostarczanego tkankom, natomiast większa ilość tlenu sprzyja oddychaniu tlenowemu, które jest głównym źródłem energii podczas długotrwałego wysiłku fizycznego. Co ciekawe, zbyt wysoka wartość hematokrytu może zwiększać lepkość krwi, powodować nadciśnienie, a nawet zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu, co można obserwować w niektórych przypadkach stosowania erytropoetyny jako środka dopingującego. Trzeba więc przyznać, że fiński narciarz miał dużo szczęścia dziedzicząc wariant genowy, który dawał pewną przewagę, ale nie był niebezpieczny dla życia.

Sytuacja, w której mutacje w pewnych genach mają tak silny i pozytywny wpływ na sprawność fizyczną, wydają się być raczej rzadkością. Najczęściej o sukcesach sportowych decyduje unikalny zestaw wielu wariantów genetycznych różnych genów oraz specyficzna kombinacja czynników środowiskowych. Nawet wspomniany Eero Mäntyranta z pewnością nie odniósłby takich sukcesów sportowych gdyby nie fakt, że w dzieciństwie między jego domem a szkołą znajdowało się, zamarznięte przez większą część roku jezioro, które najszybciej można było pokonać właśnie ślizgając się na biegówkach.

Autor: Anna Balcerzyk

Vincent van Gogh, Winston Churchil, Piotr Czajkowski … to tylko początek długiej listy sławnych osób, które poza wybitną osobowością i wielkim talentem łączy coś jeszcze… Choroba afektywna dwubiegunowa.

Objawia się okresami ciężkiej depresji występującymi na przemian z manią. W okresie depresji chory doświadcza głębokiego smutku, poczucia beznadziei, często ma także myśli samobójcze. Natomiast w okresie manii osoba jest euforycznie pobudzona, twórcza, ma niezwykłe pomysły, bystry umysł, tryska energią. Nic więc dziwnego, że wśród osób cierpiących na tę chorobę pojawiają się poeci, malarze, aktorzy, kompozytorzy i wybitni przywódcy. Podobne objawy towarzyszyły wspomnianemu już Vincentowi Van Gogh, który określany jest mianem najbardziej tragicznego artysty swojej epoki. W jego życiu przeplatały się okresy niezwykłej twórczości czy wspaniałomyślnego rozdawania ubogim wszystkiego co posiadał, z epizodami załamań nerwowych, samookaleczeń, aż po próbę samobójczą.

Wydaje się, że choroba obecna była także w rodzinie niemieckiego kompozytora Roberta Schumanna. Obydwoje rodzice Schummana mieli kliniczną depresję, dwójka jego krewnych I-stopnia popełniła samobójstwo, a jeden z jego synów spędził 30 lat w zakładach psychiatrycznych. Sam Schumann w okresach depresji dwukrotnie próbował popełnić samobójstwo, natomiast w latach 1840 i 1849, w okresach hipomanii (manii o słabszym nasileniu) stworzył największą ilość swoich dzieł. 

Przypuszcza się, że chorobą afektywną dwubiegunową dotknięta była również rodzina Hemingway’ów (rodowód poniżej). Najbardziej znany przedstawiciel tej rodziny – Ernest był niespokojnym duchem, człowiekiem wielu pasji. Dużo podróżował, uprawiał myślistwo, pływanie, jeździectwo. Niestety jego burzliwe życie przerwała samobójcza śmierć. Również czwórka jego najbliższych krewnych odebrała sobie życie. 




Kumulacja przypadków choroby w rodzinach od dawna sugerowała dziedziczne podłoże choroby. Jeśli chora osoba ma bliźniaka jednojajowego (czyli takiego, który ma identyczne geny) to prawdopodobieństwo, że bliźniak ten zachoruje wynosi ponad 70%, co pokazuje, że wpływ genów na pojawienie się choroby jest bardzo istotny. Chociaż udział czynników genetycznych jest tak silny uważa się, że choroba jest wieloczynnikowa. Nie ma więc jednego genu, który decydowałby o pojawieniu się choroby, ale raczej określone zestawy wielu wariantów genowych wpływają na to, że dana osoba ma większą podatność na chorobę. Jeśli dodatkowo pojawią się jeszcze pewne niekorzystne czynniki środowiskowe, np. silny stres, choroba ujawnia się fenotypowo.


Autor: Anna Balcerzyk
Więcej informacji:
Mac Kinnon D, Jamison K, De Paulo J. Genetics of manic depressive illness. Annu. Rev. Neurosci. 1997. 20:355-73 Jamison K. Manic-depressive illness and creativity. Scientific American 1997: 44-49



„Chodźmy na piwo” to ogólnopolskie a może i międzynarodowe młodzieżowe hasło-klucz. W Polsce cieszy się stale rosnącą popularnością, podsycaną przez ofertę będącego w ciągłym rozkwicie rynku piwowarskiego. Mnogość gatunków piwa, mogąca zaspokoić gusta najbardziej wyszukanych koneserów, ogólna dostępność i relatywnie niska cena to tylko niektóre z powodów dla których piwo pozostaje najczęściej spożywanym przez Polaków rodzajem alkoholu. Czy spożywanie „złotego trunku” niesie ze sobą jakieś konsekwencje dla zdrowia? Okazuje się, że wiele, przy czym poniżej skupimy się na jego potencjalnie rakotwórczych właściwościach. „Rakotwórczych?”, zapytacie z zaskoczeniem. „Pewnie u tych, którzy go nadużywają?”. Jasne, że tak. O tym, jakie jest kryterium nadużywania piwa napiszę poniżej, jednak dla lepszego zrozumienia mechanizmu w jaki piwo szkodzi, potrzebnych jest kilka słów wstępu… 
  
Podstawową przyczyną nowotworów na poziomie molekularnym są zaburzenia w ekspresji białek supresorowych i/lub czynników naprawczych. Geny dla obu wspomnianych grup białek ulegają ekspresji podczas uszkodzeń DNA, indukowanych między innymi obecnością kancerogennych mutagenów, przy czym niektóre czynniki naprawcze syntetyzowane są konstytutywnie i odpowiadają za poprawność replikacji DNA. Głównym supresorem naszego organizmu jest białko p53, kodowane przez gen o tej samej nazwie (p53). Jego funkcją jest ogólnie kontrola procesów takich jak cykl komórkowy, naprawa DNA, replikacja czy apoptoza – rodzaj fizjologicznej śmierci komórkowej (rycina 1). Tak więc brak ekspresji p53, wynikający np. z mutacji w genie p53prowadzi do zaburzeń cyklu komórkowego, kumulacji uszkodzeń DNA ze względu na niesprawność systemów naprawczych oraz jest przyczyną niekontrolowanego namnażania się zmutowanych komórek. Unieczynnienie genu supresorowego będzie więc pierwszym krokiem do powstania grupy zmienionych nowotworowo komórek, które następnie mogą naciekać na sąsiadujące tkanki i tworzyć przerzuty.

Nowotwory rozwijają się więc na skutek kumulacji błędów w genach supresorów i czynników naprawczych. Błędy te mogą mieć charakter klasycznych mutacji (substytucje, delecje, insercje) lub epimutacji, wynikających z błędnych modyfikacji epigenetycznych, do których należy metylacja cytozyn (rycina 2). Metylacja cytozyn w sekwencjach promotorowych genów prowadzi do represji genów (wyciszenia ich ekspresji, poprzez kondensację aktywnej transkrypcyjnie euchromatyny), skutkuje więc fenotypem analogicznym do mutacyjnego. Oba typy błędów są po części dziedziczone, w głównej mierze jednak nabywane podczas osobniczej ekspozycji na czynniki o charakterze mutagennym (mutacje) lub metylującym (epimutacje).


Istnieją dwa podstawowe modele kancerogenezy: pierwszy, tzw. dwuuderzeniowy zakłada, że osobnik heterozygotyczny względem genu supresorowego, bądź czynnika naprawczego traci drugi z alleli w kontakcie z kancerogenem. Dochodzi więc do utraty heterozygotyczności i represji genu dla białka supresorowego/naprawczego. W modelu tym pierwsza z mutacji (lub epimutacji) jest dziedziczona, druga jest wynikiem ekspozycji na kancerogen. Drugi z modeli, tzw. wielouderzeniowy model kancerogenezy zakłada, że kancerogeneza to proces wieloetapowy, w przebiegu którego obserwuje się utratę funkcji licznych supresorów i czynników naprawczych. W modelu tym nowotwór powstaje na przestrzeni wielu lat i jest wynikiem zarówno wrodzonych predyspozycji (dziedziczone mutacje i epimutacje), jak też ekspozycji na kancerogeny. 



Klasycznym przykładem nowotworu rozwijającego się zgodnie z wielouderzeniowym modelem kancerogenezy jest nowotwór jelita grubego (rycina 3). Procesy epigenetyczne (hipermetylacja promotorów licznych genów) pełnią szczególną rolę w etiologii nowotworów jelita grubego, co ma związek z tytułowym piwkiem, do którego wreszcie dotarliśmy.
Picie piwa jest jednym z silnych czynników ryzyka rozwoju nowotworu jelita grubego, zależnym od dawki. Według różnych źródeł ryzyko to jest od 2 do 3,5 razy większe u osób spożywających powyżej 500 ml piwa dziennie [1,2]. Dla porównania, palenie papierosów zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego prawie trzykrotnie [3]. Nie chodzi tutaj o kancerogenne działanie alkoholu (spożywanie innych trunków, szczególnie wina, nie wykazuje związku z tą jednostką chorobową), lecz o obecne w piwie witaminy z grupy B, a szczególnie kwas foliowy, kwas pantotenowy i pirydoksynę, które uczestniczą w metylacji promotorów licznych genów, w tym p53 [2]. Szczegółowe badania, analizujące wpływ poszczególnych witamin na ryzyko rozwoju nowotworu jelita grubego wykazały, że to dieta bogata w witaminę B6 odpowiada za 3,5 krotny wzrost ryzyka [4], natomiast pozostałe składowe nie zwiększają ryzyka choroby.
Według danych CBOS ponad 50% osób spożywających alkohol deklaruje picie piwa, przy czym prym wiedzie młodzież (respondenci w wieku 18-24 lat), gdzie piwo spożywa blisko 90% mężczyzn i 52% kobiet [5]. Zgodnie z powyższym, zadziwiającym faktem pozostaje medialna cisza o konsekwencjach nadmiernego  spożywania „chmielu”. Upublicznienie danych o kancerogennym działaniu piwa i dotarcie do szerszej opinii publicznej spowodowałoby zapewne straty lobby piwowarskiego. Jednak ze względu na to, że nowotwory jelita grubego stanowią drugi co do częstości typ nowotworów w Polsce, wykazujący stały wzrost zapadalności (średni przyrost zapadalności w Polsce wynosi 3,5% w skali roku) [6], przy niedostatecznej wykrywalności, upowszechnienie tych informacji przyniosłoby obiektywnie wiele wymiernych korzyści ekonomicznych i społecznych. Dodatkowo zainicjowałoby to podjęcie szczegółowych badań, także nad modyfikacją diety, obniżającej ryzyko wystąpienia nowotworów jelita grubego u osób pijących piwo.
Na koniec dobra wiadomość dla fanów pianki. Udowodniono, że dieta bogata w przeciwutleniacze, takie jak witamina E (działa od dawki 2 mg/dzień), witamina C (silny efekt ochronny od 5 mg/dzień) likopen (karotenoid występujący w pomidorach, arbuzach i czerwonych grejpfrutach, chroni od dawki 5 mikrogramów/dzień) obniża ryzyko zapadnięcia na nowotwór jelita grubego u miłośników piwa [1]. 
                                                                                                                                                        Autor: Paweł Niemiec     

Więcej informacji:

1. Kune G, Watson L. Lowering the risk of rectal cancer among habitual beer drinkers by dietary means. Adv Prev Med. 2011, 874048.
2. Slattery ML, Wolff RK, Herrick JS et al. Alcohol consumption and rectal tumor mutations and epigenetic changes. Dis Colon Rectum. 2010, 53:1182-1189.
3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004, 364:937-952.
4. de Vogel S, Dindore V, van Engeland M et al. Dietary folate, methionine, riboflavin, and vitamin B-6 and risk of sporadic colorectal cancer. 
J Nutr. 2008, 138:2372-2378.
5. www.cbos.pl/SPISKOM.POL/2010/K_116_10.PDF
6. http://www.pkk.org.pl/informacje/dla-pacjentow/74-rak-okrnicy-jelita-grubego.html

W latach 50-tych XX wieku wśród odizolowanych od świata plemion Papui Nowej Gwinei odkryto śmiertelną chorobę. Początkowo objawiała się bólami różnych części ciała,  zaburzeniem chodu, a w dalszych fazach, drżeniem, utratą koordynacji ruchowej, zaburzeniami zdolności porozumiewania się. Chorobę nazwano „kuru”, jednak ze względu na to, że jednym z objawów był przymus płaczu lub śmiechu przyjęło się popularne określenie „śmiejąca się śmierć”. Ale jaki to ma związek z naszym kontynentem?
Na początku XXI wieku wśród bydła hodowanego na Wyspach Brytyjskich zaobserwowano masowo szerzącą się chorobę BSE (encefalopatię gąbczastą) z charakterystycznymi objawami w postaci niedowładu i zaniku mięśni, drgawkami i śmiertelnym zejściem. Badania wykazały, że za chorobę odpowiedzialne są zmienione priony „scrapie” (PrPsc), pochodzące z mączek kostnych zakażonych owiec, podawanych bydłu z pokarmem.
Termin priony (Proteinaceous Infectious Particles) wprowadzony został do świata nauki przez Stanleya Pruisnera w 1982r. [1]. Oznacza on cząsteczkę zakaźnego białka o zmienionej konformacji z helisy α do β- kartki. Odkrycie prionów było przełomem w nauce gdyż pierwszy raz udało się wyodrębnić czynnik infekcyjny nie posiadający DNA. Dotąd jedynie bakterie, wirusy, riketsje i grzyby uważano za zdolne do zakażenia innego organizmu. Za odkrycie prionów Pruisnera 15 lat później uhonorowano nagrodą Nobla, jednakże wagę i pełne znaczenie jego odkryć poznano kilka lat później.
Dalsze eksperymenty wykazały, że do zarażenia wystarczy jedna cząsteczka zmienionego białka, a choroba może obejmować nie tylko bydło, gdyż podanie zakażonej wołowiny może przenieść chorobę na organizm ludzki! Choroba Creutzfeldta- Jakoba czyli ludzka postać BSE znana była od lat 20 XX wieku, lecz jej etiologia do końca XX wieku pozostawała niewyjaśniona. Efektem tego był masowy ubój całych stad bydła i milionowe straty w gospodarce rolnej.
Wracając jednak do wspomnianych plemion Papui Nowej Gwinei, odkrycie prionów pozwoliło również zrozumieć etiologię tajemniczej choroby „kuru”. Na chorobę tą zapadali wojownicy plemion, którzy po wygranych walkach zjadali mózgi swoich wrogów w celu nabycia ich sił i odwagi. Kuru przestała zbierać śmiertelne żniwo po zakazaniu praktyk kanibalistycznych w 1959r.

Autor: Tomasz Iwanicki

Więcej informacji:

Pruisner SB.  Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie; Scienc1982; 216: 136-144 

Czy wiesz Drogi Czytelniku, że masz w swoim organizmie ruchome schody? Oczywiście wyglądają one trochę inaczej niż te na zdjęciu. No i działają tylko do góry.

Ale zacznijmy od tego, że drogi oddechowe człowieka są wyścielone nabłonkiem wielorzędowym migawkowym a to oznacza, że na błonie komórek od strony światła dróg oddechowych znajdują się rzęski. Pośród zwykłych komórek nabłonka znajdują się również komórki kubkowe, które wydzielają śluz. Wdychane przez nas powietrze zawiera kurz, zanieczyszczenia, szkodliwe substancje lotne i drobnoustroje. Zanieczyszczenia te przyklejają się bądź rozpuszczają w śluzie, natomiast ruch rzęsek umożliwia przesuwanie się powierzchniowych warstw śluzu w stronę jamy nosowej i gardła. Stąd po połknięciu ze śliną następuje ich dalsza eliminacja bądź też są wydalane poprzez odruch kaszlowy. Mechanizm ten określany jest czasem właśnie jako „ruchome schody śluzowo-rzęskowe”. Tymi schodami zanieczyszczenia przesuwają się z prędkością ok. 4 mm/min.

Ten precyzyjny mechanizm oczyszczania powietrza może być w pewnych warunkach zaburzony. Np. u osób palących papierosy po pewnym czasie nabłonek wielorzędowy ulega metaplazji, czyli przekształceniu w nabłonek wielowarstwowy płaski z rozrośniętymi gruczołami śluzowymi. Powstający w dużych ilościach śluz zaczyna zalegać w drogach oddechowych, ponieważ brak rzęsek które by go przesuwały. To stwarza dogodne warunki dla zakażeń  i kolonizacji bakteryjnej. Dodatkowo substancje drażniące pochodzące z dymu papierosowego przyczyniają się do postępowania stanu zapalnego. Przewlekły stan zapalny wywołuje zmiany biologicznych funkcji komórek nabłonka a to może prowadzić do transformacji nowotworowej. Warto więc dbać o swoje „ruchome schody”;)

Autor: Anna Balcerzyk

Więcej informacji:
Chorostowska-Wynimko J. Wpływ palenia tytoniu na mechanizmy komórkowe w układzie oddechowym. Pneumonologia i Alergologia Polska 2008; 76: 174-79